Расслабление скелетного миоцита

Повышенная концентрация Ca²⁺ в миофибриллярном пространстве сохраняется всего несколько миллисекунд, а затем они «перекачиваются» обратно в цистерны саркоплазматического ретикулума с помощью специального так называемого «кальциевого насоса». Поскольку перекачивание идет против диффузионного градиента, нужна затрата определенной энергии. Ее источником служит расщепление АТФ: на возврат двух ионов Са²⁺ из межфибриллярного пространства в цистерны расходуется одна молекула АТФ.

Ca²⁺‑АТФаза саркоплазматического ретикулума закачивает Ca²⁺ из саркоплазмы в цистерны ретикулума, где Ca²⁺ связывается с кальсеквестрином.

При низкой саркоплазматической концентрации Ca²⁺ тропомиозин закрывает миозинсвязывающие участки и препятствует их взаимодействию с миозином (рис. 709270916 Б).

После смерти, когда содержание АТФ в мышечных волокнах снижается вследствие прекращения её синтеза, головки миозина оказываются устойчиво прикреплёнными к тонкой нити. Это состояние трупного окоченения (rigor mortis) продолжается, пока не наступит аутолиз, после чего мышцы можно растянуть[Мф50].

У сердечного и гладкого миоцитов Ca²⁺‑АТФаза саркоплазматического ретикулума закачивает Ca²⁺ из саркоплазмы в цистерны ретикулума и выкачивает из цитозоля в межклеточное пространство.

У гладкого миоцита миозиновые головки дефосфорилируются фосфатазой легких цепей миозина и головки миозина теряют аффинитет к актину.