Хроническая ревматическая болезнь сердца. Приобретенные пороки сердца. Пролабирование створок митрального клапана

Хроническая ревматическая болезнь сердца – заболевание, которое характеризуется повреждением сердечных клапанов в виде послевоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца недостаточность и/или стеноз, которые формируются вследствие перенесенной ревматической лихорадки.

Об обострении ревматизма свидетельствуют:– признаки интоксикации, повышение температуры тела или субфебрилитет;

– суставной синдром /артралгии, полиартрит/;

– могут рецидивировать клинические симптомы мозгового ревмоэнцефалита, анулярная эритема и др.;

– повторной атакой ревматической лихорадки при ревматизме нужно считать рецидив заболевания через 10-12 месяцев;

– обострение в более ранний период на фоне неполной ремиссии ревматизма необходимо считать непрерывно-рецидивирующим;

– решающее значение при хроническом ревматизме имеет поражение сердца. В результате повторных лихорадок у подростков формируются поражения клапанного аппарата;

– особого внимания заслуживают подростки, которые заболели в период полового созревания – в возрасте 13-15 лет. Как раз в этом возрасте чаще развивается непрерывно рецидивирующее течение заболевания;

– с каждой новой атакой хронического ревматизма экстракардиальные проявления будут становиться у подростков менее яркими, но свидетельствуют об активности процесса и нарастании симптомов повреждения сердца;

– при рецидивирующем ревматизме расширяются границы сердца, изменяются тоны сердца, появляются экстрасистолы, усиливаются имеющиеся шумы, появляются признаки перикардита, которые у подростков встречаются чаще, чем при острых первичных кардитах;

– частота возникновения приобретенных пороков сердца у детей с ревматизмом составляет 10-15%;

– для подросткового возраста характерны определенные закономерности развития ревматического процесса:

– смягчение остроты его клинических проявлений во второй половине периода полового созревания /15-18 лет/;

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА.

Митральный стеноз. У человека площадь левого атриовентрикулярного отверстия колеблется в пределах 4-6 см². При митральном стенозе происходит сужение этого отверстия. В связи с препятствием току крови из левого предсердия в левый желудочек давление крови в левом предсердии повышается с 5 до 20-25 мм рт ст. Удлиняется систола левого предсердия. Ретроградно возрастает давление в легочных венах и капиллярах. Рефлекторно могут суживаться и артериолы (рефлекс Китаева), что приводит к повышению давления в системе легочной артерии. Функциональный спазм, а затем и анатомические изменения сосудов малого круга кровообращения создают так называемый второй барьер на пути кровотока. Включение второго барьера увеличивает нагрузку на правый желудочек. Развивается его гипертрофия, а в последующем - и декомпенсация по большому кругу кровообращения. В стадии компенсации больные жалоб не предъявляют. По мере прогрессирования порока появляются одышка при физической нагрузке, а затем и в покое, кашель, иногда кровохарканье, сердцебиение, общая слабость, повышенная утомляемость. Редко возникают ноющие или колющие боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой. Экстрасистолия, как правило, выступает предвестником мерцательной аритмии. Встречается афония (симптом Ортнера) вследствие давления увеличенного левого предсердия на возвратный нерв. В процессе осмотра могут выявляться цианоз губ, кончика носа, румянец щек с несколько цианотичным оттенком (facies mitralis). Верхушечный толчок ослаблен. Над областью верхушки сердца при выраженном митральном стенозе определяется диастолическое дрожание (“кошачье мурлыканье”). При гипертрофии правого желудочка появляется пульсация в области эпигастрия, усиливающаяся на вдохе. Пульс и артериальное давление существенно не изменены. Наблюдается склонность к снижению пульсового давления. В процессе перкуссии можно определить смещение границ относительной сердечной тупости вверх (левое предсердие) и вправо (правое предсердие). Над верхушкой сердца выслушивается усиленный (хлопающий) / тон. Сразу после // тона может выслушиваться щелчок (тон) открытия митрального клапана. Хлопающий I тон, II тон с тоном открытия митрального клапана создают на верхушке сердца трехчленный “ритм перепела”. Над легочной артерией // тон усилен, нередко раздвоен. Важный диагностический признак митрального стеноза - диастолический шум на верхушке сердца, как правило, с пресистолический усилением. Тембр шума грубый, он лучше выслушивается после физической нагрузки в положении на левом боку при задержке дыхания на фазе выдоха. Без физической нагрузки шум может не выслушиваться. При развитии мерцательной аритмии и снижении сократительной функции предсердий пресистолический шум обычно исчезает.

Отсутствие мелодии митрального стеноза может встречаться и при выраженном фиброзе и кальцинозе створок митрального клапана с ограничением их подвижности. Над верхушкой сердца у большинства больных выслушивается и систолический шум, выступающий проявлением одновременно имеющейся митральной недостаточности или следствием обызвествления створок клапанов. В условиях значительной легочной гипертензии над легочной артерией выслушивается диастолический шум Стилла - результат относительной недостаточности полулунных клапанов.

На ЭКГ - признаки гипертрофии левого предсердия (двухвершинный зубец Р в отведениях I, avL с длительностью более ОД с) и правого желудочка, нередко блокады правой ножки пучка Гиса, экстрасистолии и мерцания предсердий. При рентгенографии отмечается сглаживание талии сердца за счет гипертрофии левого предсердия. Контрастированный пищевод увеличенным левым предсердием смещается вправо и назад по дуге малого радиуса (не более 6 см).

Может наблюдаться смещение сердца влево за счет значительной гипертрофии и дилатации правого желудочка. К важным рентгенологическим признакам митрального стеноза относится венозная легочная гипертензия, проявляющаяся расширением корней с нерезкими границами. При артериальной легочной гипертензии расширяются тени корней с четкими контурами. На ФКГ выявляется увеличение амплитуды I тона, удлинение интервала Q- I тон до 0,08-0,12 с, усиление II тона или его раздвоение на легочной артерии, щелчок открытия митрального клапана через 0,06-0,12 с после II-тона(интервал II-OS). При прогрессировании стеноза интервал II-OS укорачивается. На ФКГ регистрируется также диастолический шум, начинающийся сразу после тона открытия митрального клапана или через некоторый промежуток времени после этого тона. Часто присущ типичный пресистолический шум. Значение ФКГ возрастает при мерцательной аритмии.

Митральный стеноз может приводить к развитию осложнений: кровохарканью, отеку легких, мерцанию и трепетанию предсердий, тромбоэмболии в системе большого круга кровообращения. Возможны тромбоэмболии и в сосуды малого круга. Источником эмболов могут быть варикозные вены нижних конечностей.