Цель занятий

Модуль 2. Частная (специальная) патологическая анатомия

Тема 2.6. Болезни обмена веществ и эндокринных органов

Самостоятельная работа №1

Самостоятельная работа №1

Кетозы (ацетонемия)

Миоглобинурия лошадей

Акобальтоз

Беломышечная болезнь

Контрольные вопросы к теме

Рисунки к теме

Литература

Самостоятельная работа №2

Самостоятельная работа №3

Цель занятий

Изучить из нарушений обмена веществ кетозы, беломышечную болезнь, миоглобинурию лошадей, акобальтоз.

При изучении темы обратить внимание на следующие вопросы:

1. Определение понятия кетозы, этиопатогенез и патологоанатомическая картина.

2. Этиопатогенез и патологоанатомические изменения при миоглобинурии лошадей.

3. Этиопатогенез, патологоанатомическая картина акобальтоза.

4. Этиопатогенез, патологоанатомическая картина беломышечной болезни.

5. Значение для организма нарушения обмена веществ.

Кетозы (ацетонемия)

Кетозы – это нарушение обмена веществ и образования энергии в организме. Сопровождается накоплением в крови и тканях недоокисленных продуктов обмена веществ, гипогликемией, гиперкетонемией. Кетозы различают первичные и вторичные. Первичные кетозы – самостоятельные заболевания у высокопродуктивных коров, овец. Вторичные кетозы – это синдром развивающийся на фоне основного заболевания.

Этиопатогенез.

Причиной кетозов является резкое расстройство углеводного, жирового, белкового, минерального обменов. Расстройство указанных видов обмена связано с обильным концентратным кормлением при недостатке грубых и сочных кормов, микроэлементов (кобальта), витамина В12. Предрасполагающей причиной является недостаточный моцион.

Концентратный тип кормления вызывает в рубце нарушение деятельности микрофлоры и микрофауны. Следствием этого является расстройство ферментных процессов, синтеза летучих жирных кислот в рубце и синтеза глюкозы. Нарушение обменных процессов приводит к развитию дистрофических изменений в органах. Недостаток углевода в рационе, нарушение синтеза глюкозы истощение запасов гликогена (из печени, мышц) приводит к повышенному образованию кислых продуктов обмена веществ, накоплению ацетоновых соединений (кетоновых тел), истощению щелочных резервов и развитию вторичного ацидоза. Результатом этого является развитие в паренхиматозных органах углеводной и зернистой дистрофии.

Мобилизация летучих жирных кислот из жировых депо, нарушение окислительных процессов из-за недостатка углеводов, обеднение печени и мышечной ткани гликогеном ведет к развитию жировой дистрофии печени, почек, сердечной мышцы.

Вследствие нарушения белково-углеводно-жирового обмена, кислотно-щелочного равновесия при кетозе, развивается вторичная остеодистрофия. Проявляется она в виде остеомаляции (размягчение костей), замещение костной ткани хрящевой, соединительной. В отличии от остеодистрофии при кетозе первичная остеодистрофия вызывается недостатком в кормах солей кальция, фосфора, витамина Д и нарушением их соотношения.

Патологоанатомические изменения

Патоморфологически изменения наиболее выражены в печени, сердце, почках, желудочно-кишечном тракте, скелетной мускулатуре, костной ткани.

С развитием жировой и зернистой дистрофии печень приобретает желто-оранжевый цвет, поверхность разреза сальная. При остром течении объем печени увеличен, при хроническом – возможно уменьшение объеме. Консистенция органа дряблая. С развитием застойной гиперемии печень принимает глинисто-красную окраску и мускатный вид поверхности разреза.

В почках, как и в печени, наблюдается развитие зернисто-жировой дистрофии прямых канальцев, застойную гиперемию, коагуляционный некроз эпителия извитых канальцев. Почки чаще увеличены в объеме, границы слоев на разрезе стерты, корковый слой желтого цвета, а мозговой красного.

В сердце вследствие зернистой и жировой дистрофии отмечается дряблость сердечной мышцы, глинистый цвет ее, анемичность миокарда. Жировая дистрофия мышечных волокон сердца, отложение жира под эпикардом по ходу коронарных сосудов, в мышечной соединительной ткани способствует развитию атрофии миокарда. При очаговом развитии жировой дистрофии и разрастания соединительной ткани в местах атрофированной ткани, создается пестрая окраска миокарда.

Скелетные мышцы мягкие, бледные, с отложением жира в межмышечной ткани.

В желудочно-кишечном тракте выражены застойная гиперемия и подострый катар (сычуг, кишечник).

Постоянно находят изменения яичников. Эти изменения характеризуются их уплотнением и образованием кист, атрофией их эпителия. С развитием остеодистрофии наблюдается деформация и размягчение копытного рога, костей, деформация суставов. В начале развития кетоза упитанность сохраняется средняя, со значительным отложением жира. В хронических случаях упитанность удовлетворительная или ниже средней. Павшие животные всегда истощены.

Значение кетозов.

Кетозы приводят к преждевременной выбраковке высокопродуктивных животных, длительному бесплодию, снижению продуктивности, истощению, гибели животного.