Нейрохимические механизмы ноцицепции

Ощущение боли вызывается при действии на хемоноцицепторы ацетилхолина, норадреналина, серотонина, иоов калия, закислении среды.

2) нарушение целостности ткани вызывает увеличение в зоне рецепции ионов калия, гистамина, кининов, серотонина, простагландинов, вещества Р, (тканевые и плазменные алгогены) повышающих возбудимость хемо- и механоноцицепторов.

На различных уровнях ЦНС нейроны, участвующие в передаче болевой импульсации, используют для этого широкий спектр медиаторов от ацетилхолина и гистамина до норадреналина и серотонина.

Антиноцицептивная (обезболивающая) система мозга

А) Структурно-функциональная характеристика. Первый уровень представлен комплексом структур среднего, продолговатого и спинного мозга:

Серое околоводопроводное вещество.

Ядра шва и ретикулярной формации.

Желатинозная субстанция спинного мозга.

Они объединены в единую «систему нисходящего тормозного контроля», медиаторами которой является серотонин и опиоиды. Возбуждение этих структур оказывает тормозящее влияние на спинной мозг, затормаживая восходящий ноцицептивный поток.

Второй уровень представлен г ипоталамусом, который:

Оказывает нисходящее тормозящее влияние на ноцицептивные нейроны спинного мозга,

активирует «систему нисходящего тормозного контроля» (первый уровень),

3. Тормозит таламические ноцицептивные нейроны. Медиаторы этого влияния - катехоламины и опиоиды.

Третий уровень. Соматосенсорная область коры (зона S₂), которая формирует активность других (нижележащих) антиноцицептивных структур. Центры, находящиеся в орбитальной и фронтальной областях коры, за счет тонического влияния поддерживают постоянную активность антиноцицептивной системы.