Белок Fat1 — адгезионный белок надсемейства протокадгеринов, ассоциирован с щелевой диафрагмой. Дефекты гена приводят к развитию нефротического синдрома

Для фиксирования и удержания комплекса белков фильтрационной диафрагмы имеются следующие заякоривающие механизмы.

Подоцин обеспечивает включение нефрина в липидные плотики (рафты) плазмолеммы ножки подоцита.

2. Белки щелевой диафрагмы связаны с кортикальным актиновым цитоскелетом подоцита. Это взаимодействие опосредовано, по крайней мере частично, белком CD2AP. Каждая ножка подоцита снабжена примембранным цитоскелетом, содержащим актин, миозин-II, a–актинин, талин, паксиллин и винкулин. Белковый комплекс щелевой диафрагмы связан с актиновым цитоскелетом и влияет на его перестройку. CD2AP ассоциирован с WASp, комплексом Arp2/3, актин-кэппирующим белком CAPZ и кортактином. Примембранный актиновый цитоскелет играет центральную роль в поддержании формы подоцита и стабильности диафрагмальных белков. Нарушение белкового комплекса влечёт за собой изменения актинового цитоскелета, сглаживание отростков подоцитов и протеинурию. Мутации актин-связывающего белка a–актинина-4 (ACTN4) — причина наследственной формы фокального сегментального гломерулосклероза. У пациентов с дефектами гена ACTN4 при стероид-резистентной форме сегментального гломерулосклероза подоциты имеют сглаженные отростки.

Белок плотных контактов ZO-1 прямо связан с цитоплазматическими хвостами молекул Neph1. ZO-1 соединяет Neph1 и другие белки щелевой диафрагмы с актиновым цитоскелетом ножек подоцитов.