Слизистая оболочка воздухоносных путей участвует в защитных реакциях

В составе эпителия слизистой оболочки присутствуют внутриэпителиальные дендроциты, тогда как собственный слой содержит значительное количество различных иммунокомпетентных клеток (T- и B–лимфоциты; плазматические клетки, синтезирующие и секретирующие IgG, IgA, IgE; макрофаги, дендритные клетки).

Тучные клетки весьма многочисленны в собственном слое слизистой оболочки воздухоносных путей. Гистамин тучных клеток вызывает бронхоспазм, вазодилатацию, гиперсекрецию слизи из желёз и отёк слизистой оболочки (как результат вазодилатации и увеличения проницаемости стенки посткапиллярных венул). Кроме гистамина, тучные клетки, наряду с эозинофилами и другими клетками воспаления, выделяют ряд медиаторов; действие которых приводит к воспалению и отёку слизистой оболочки, повреждению эпителия, сокращению ГМК и сужению просвета воздухоносных путей. Все вышеперечисленные эффекты характерны для бронхиальной астмы.

Воздухоносные пути не спадаются

Более того, их просвет постоянно изменяется и регулируется в связи с реальной ситуацией. Спадение просвета воздухоносных путей предотвращает присутствие в их стенке структур, образованных в начальных отделах костной, а далее — хрящевой тканью. Изменение величины просвета воздухоносных путей обеспечивают складки слизистой оболочки, активность ГМК и эластические структуры стенки.

Регуляция тонуса ГМК. Тонус ГМК воздухоносных путей регулируют нейромедиаторы, гормоны, метаболиты арахидоновой кислоты. Эффекты зависят от присутствия соответствующих рецепторов в ГМК. ГМК стенки воздухоносных путей имеют м-холинорецепторы, рецепторы гистамина, a- и b-адренорецепторы и др. Нейромедиаторы секретируются из терминалей нервных окончаний (для блуждающего нерва — ацетилхолин; для нейронов симпатического ствола — норадреналин).

ГМК бронхов. Бронхоконстрикцию вызывают ацетилхолин, вещество P, нейрокинин A, гистамин, простагландин PGD2, тромбоксан TXA2, лейкотриены LTC4, LTD4, LTE4. Бронходилатацию вызывают VIP, адреналин, брадикинин, простагландин PGE2.

ГМК сосудов. Сокращение ГМК сосудов (вазоконстрикцию) вызывают: адреналин, лейкотриены LTC4, LTD4,LTE4, ангиотензин II. Расслабляющий эффект на ГМК сосудов бронхов (вазодилатация) оказывают гистамин, брадикинин, VIP, простагландин PGD2, тромбоксан TXA2.