Менее патогенные микроорганизмы, в частности стрептококки, приводят чаще к образованию больших полипептидных вегетаций, плохо

Рис. 1. Больная Н., 52 лет, поступила в пульмонологическое отделение с диагнозом обострение бронхиальной астмы, которой страдает около 20 лет, гормонозависимость, стероидный сахарный диабет. Выявлялись выраженная слабость, тахикардия (120 в мин), одышка (32 в мин), распространенный васкулит с геморрагиями, анемия (93 г/л), СОЭ 15 мм/час, лейкоцитоз 10,3 х 109/л, фибриноген 4,0 г/л, сиаловые кислоты 0,260. На 10 день поступления возникла клиника острого нарушения мозгового кровообращения с левосторонним гемипарезом, 2 недели спустя возникла клиника острого абсцесса легкого с летальным исходом на второй день при явлениях выраженной интоксикации с симптомами острой дыхательной недостаточности. На секции: Инфекционный эндокардит кандидозной этиологии (первичный) с поражением передней створки трикуспидального клапана, метастатический абсцесс (кандидозный) нижней доли правого легкого, тромбоз сосудов головного мозга в бассейне правой мозговой артерии.

Представлено гистологическое исследование пораженной створки трикуспидального клапана. Окраска гематоксилином и эозином, ув. Х 200. Отек ткани клапана со скудной лейкоцитарной инфильтрацией (1), деструкция эндотелия (2), тромботические массы бородавчатого вида на поверхности (3). Гистологическое заключение – острый бородавчатый эндокардит.

Рис. 2. Макропрепарат сердца больной Т., 55 лет. На протяжении 30 лет страдала ревматическим митральным пороком с преобладанием стеноза, 2 мес назад при отсутствии признаков декомпенсации кровообращения возникло острое нарушение мозгового кровообращения с правосторонней гемиплегией. Выявлялись выраженные клинико-лабораторные признаки инфекционного эндокардита: (СОЭ – 60 мм/час, лейк. 12 х 10⁹/л), прогрессирующая слабость, потливость, потеря массы тела (8 кг). Около 1,5 мес находилась в неврологическом отделении. За неделю до поступления в терапевтический стационар возникла клиника геморрагического цистита. Находилась в урологическом отделении, на второй день после перевода в терапию наступила смерть при явлениях острой тотальной сердечной недостаточности, как выяснилось на аутопсии, вследствие перекрытия митрального отверстия вегетацией. На макропрепарате:

1. Массивная вегетация в форме жгута диаметром 1,2 см, длиной 1,5 см, берущая начало на задней створке митрального клапана (предсердная поверхность), простирающаяся в левое предсердие с плотной фиксацией к эндокарду и через митральное отверстие спускающаяся в полость левого желудочка, также с прочной фиксацией к эндокарду и трабекулярным мышцам.

2. Задняя створка митрального клапана.

3. Аортальный клапан (непораженный).

Менее патогенные микроорганизмы, в частности стрептококки, приводят чаще к образованию больших полипептидных вегетаций, плохо

Васкуляризированных, под покровом которых микроорганизмы переходят в L – формы, что создает условия для длительного, затяжного течением заболевания с иммунопатологическим поражением органов. При этом постоянная, равно как и персистирующая, из очага поражения бактериемия, наряду с поступлением в кровь белковых субстратов разрушенного эндокарда и вегетаций, представляют объект для напряжения клеточного и гуморального иммунных звеньев организма. Активизируется выработка антибактериальных антител, а также аутоантител. Формируются циркулирующие в крови иммунные комплексы, обнаруживаются выраженные сдвиги в белковом составе крови (дефицит системы комплемента, гипергаммаглобулинемия, моноцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, анемия, плазмоцитоз костного мозга). Обнаруживается ряд иммунных дефектов: ослабление Т-супрессоров, активация Т-хелперов или В-лимфоцитов с их дисбалансом и высвобождением различных цитокинов с провоспалительной направленностью (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ –9). На этом этапе (иммуновоспалительная стадия) в основе поражения органов-мишеней лежит иммунно-комплексное (не бактериальное) поражение эндотелия сосудов - распространенный васкулит. Наблюдается поражение почек (диффузный гломерулонефрит), диффузный миокардит, гепатит, пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, менингоэнцефалит, полиартрит и др. Поражение эндотелия мелких сосудов и капилляров кожи при ИЭК сопровождается повышением проницаемости их с разрывами, множественными геморрагиями, микротромбозом. Вследствие этого возникают геморрагии на конъюнктиве нижнего века - пятна Либмана, на слизистой мягкого неба и нижней поверхности языка - пятна Рота, на ушной раковине - симптом Лукина. На ладонях, пальцах рук, на стопах, иногда и в других участках в толще кожи из-за тромбоваскулита появляются болезненные вишневого цвета и величиной с косточку вишни плотные узелки - узелки Ослера. Для петехий, локализованных на слизистых оболочках и конъюнктиве характерна зона побледнения в центре (феномен свечи). Обнаруживаются эндотелиальные симптомы: появление мелких геморрагий в месте наложения жгута - симптом жгута (Румпеля - Лееде - Кончаловского), симптом щипка (Мозера), при микроскопии выявляется увеличение числа эндотелиальных клеток (моноцитов) из мочки уха после ее массажа (проба Битторфа -Тушинского). Все они имеют важнейшее диагностическое значение при первичном обследовании больного. Возможны желудочно-кишечные и носовые кровотечения.

Гистологически в очаге поражения обнаруживаются участки некроза створок, окруженные инфильтратами, состоящими преимущественно из лимфоидных клеток и гистиоцитов. При затяжном течении процесса отмечается активный рост грануляционной ткани.

В таблице 1 представлены органы-мишени и вид поражения их у больных ИЭК (по А.А. Демину и соавт.).

Таблица 1