Імунітет при туберкульозі

Імунітет – це спосіб захисту організму від живих тіл та речовин, які несуть на собі ознаки генетично чужорідної інформації (Р.В. Петров).

Відмінності туберкульозного імунітету - інфікування МБТ не завжди супроводжується розвитком захворювання, що свідчить про наявність природної стійкості до них.

Природна резистентність ґрунтується на спроможності організму ліквідувати збудника захворювання і запобігти хворобі. Доказом наявності природної резистентності у людини є секційні дані, що свідчать про майже 100% інфікованість дорослого населення, але захворілі складають усього частки відсотка. Це свідчить про те, що організм людини сприйнятливий до туберкульозної інфекції, але в той же час порівняно стійкий.

В основі природної резистентності лежать неспецифічні антимікробні гуморальні фактори (не імунологічні феномени). Ці фактори знешкоджують МБТ, перешкоджають їх розмноженню, руйнують токсичні речовини збудника туберкульозу.

До цих факторів належать: - лізоцим, який міститься в альвеолярних макрофагах);

- підвищений вміст молочної кислоти у клітинах; - фермент ліпопротеїнова ліпаза, що розщеплює білково-ліпідні комплекси оболонки МБТ, в результаті чого утворюються неестерифіковані жирні кислоти, що мають бактеріостатичну дію;

- цитокіни (ІЛ-І, α-інтерферон, компоненти компліменту).

У механізмі природної резистентності особлива роль приділяється фагоцитозу. При первинному потраплянні МБТ до організму відбувається їх контакт з макрофагами і МБТ піддаються фагоцитозу.

Результати фагоцитозу

Завершений фагоцитоз - біля 5% МБТ знищуються макрофагами. Руйнівна активність макрофагів залежить від стану макроорганізму, вірулентності МБТ.

Симбіоз макрофагів і МБТ (більшість випадків). Виникає в результаті дисфункції лізосом макрофагів, при цьому МБТ поширюються в організмі макрофагами. Ця неспроможність фагоцитозу веде до дисемінації МБТ.

Незавершений фагоцитоз. МБТ руйнують макрофаги і можуть піддаватися повторному фагоцитозу.

Фагоцитоз

Завершений фагоцитоз Незавершений фагоцитоз

Є одним з механізмів Результатом його є утворення

природної резистентності підготовленого макрофага (тільки

до туберкульозу з таким макрофагом буде взаємодіяти Т-лімфоцит)

Імунітет при туберкульозі складається з 5 основних реакцій: клітинні реакції, гуморальний фактор, алергія, імунологічна пам’ять, імунологічна толерантність.

Основна роль належить клітинним імуннимреакціям, що обумовлені Т-лімфоцитами.

Серед Т-лімфоцитів найвивченими є популяції Т-хелперів (CD₄₊), Т-кілерів і Т-супресорів (CD₈₊). Хелпери індукуються під час контакту з антигеном і зумовлюють імунологічний процес, супресори його врівноважують, кілери - виконують активну фагоцитарну роль.

Клітинний імунітет. Основу клітинного імунітету складає взаємодія макрофагів і Т-лімфоцитів.

Суть взаємодії: Макрофаги фагоцитують МБТ і частково їх перетравлюють, в результаті чого утворюються невеликі фрагменти МБТ (пептиди). Ці пептиди виводяться з глибини макрофага на його поверхню у сполученні з молекулами головного комплексу гістосумісності (ГКГ) класу ІІ. Тільки у цьому разі Т-хелпер (СD₄₊) може розпізнати антиген (пептид) мікобактерії туберкульозу.

Одночасно макрофаг продукує цитокін інтерлейкін – 1 (ІЛ-1 ), який примушує Т- хелпери продукувати інтерлейкін - 2 (ІЛ-2). В свою чергу ці медіатори впливають на: а) макрофаги – активується їх міграція до зони розміщення МБТ, підвищується їх ферментативна і бактерицидна активність, що зумовлює загибель внутрішньоклітинних МБТ (завершений фагоцитоз);

б) Т-кілери (СD₈₊ ), які руйнують інфіковані макрофаги (макрофаги з фагоцитованими МБТ);

в) В-ліфоцити (гуморальний імунітет) - продукують специфічні антитіла.

Пригнічують дію – ІЛ-1 та ІЛ-2Т-супресори.