 |
Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | |
Этиология эпилепсии
|
|
| Симптоматическая (известна вероятная причина припадков) | Идиопатическая (причина не обнаруживается у 75% больных) |
| - Органические и объемные поражения ЦНС: опухоль, абсцесс головного мозга, травма черепа в т.ч. перинатальная (от 28 недели беременности, родовая, до 7 дня жизни новорожденного); - Отек мозга; - Кровоизлияния в мозг, субдуральная гематома; - Ишемический инфаркт мозга; - Гипоксия мозга: общая анестезия, отравление СО, задержка дыхания; - Гипертермия: острая инфекция, тепловой удар; - Инфекции ЦНС: бактериальный менингит, энцефалит, СПИД, нейросифилис, бешенство, столбняк, малярия, токсоплазмоз, цистицеркоз головного мозга; - Метаболические расстройства: гипогликемия, гипопаратиреоз, фенилкетонурия; - Действие токсических веществ: камфора, свинец, хлорохин, стрихнин, кокаин, алкоголь, пикротоксин; - Абстинентный синдром: при алкоголизме, зависимости от снотворных, анксиолитиков, наркотиков. | - Врожденная эпилепсия с генетической предрасположенностью без структурных повреждений головного мозга. Обусловленная наследственными аномалиями: больному человеку переданы «плохие» гены, в результате чего нейроны какой либо части мозга легко возбуждаются, т.к. обладают высокой электрической активностью (легко открывают Na+ каналы и впускают в себя натрий), возникают ритмические повторные гиперсинхронные разряды множества нейронов в локальной зоне коры головного мозга → спайковые разряды → парциальный или генерализованный припадок. Начинается заболевание в 2-14 лет. |
| После устранения основной патологии припадки могут прекратиться. | Патологический очаг в ЦНС сохраняется и припадки повторяются на протяжении многих лет и всей жизни. |
Патогенетические механизмы эпилептического припадка (гипотезы)
| ↑ Активности 8 – 10 тысяч нейронов эпилептогенного очага (небольшой участок мозговой ткани с патологически измененными мембранами), имеющих повышенную проницаемость для Na+ и Ca++ и способных к спонтанной деполяризации под действием: ↑ концентрации возбуждающих нейромедиаторов и/или ↓ концентрации тормозных нейромедиаторов → нестабильность мембранных потенциалов → спонтанные разряды, гиперсинхронный импульс возбуждает нейроны здоровых участков мозга. | |||
| ↑ Ток Na+ → деполяризация под действием АН, NА и др. медиаторов возбуждающих нейронов (возбуждение мембранотропных рецепторов). | ↑ Активность нейронов, продуцирующих возбуждающие аминокислоты – глутамат и аспартат → конформация NMDA ионотропных рецепторов → деполяризация. | ↑ Ток Са++ Т - типа по транзиторным низкопороговым потенциалзависимым каналам (открываются при 40 мВ. Каналы L - типа – высокопороговые, открываются при 20 мВ). | ↓ Активность и/или количество нейронов, продуцирующих тормозные нейромедиаторы → дефицит ГАМК → ↓ потенциал покоя → легкое возбуждение нейронов. |
 |
Основные звенья патогенеза эпилепсии
Обозначения: АН – ацетилхолин; ХР – холинорецептор;
NA – норадреналин; АР – адренорецептор;
ГЛУ – глутамат; NMDA – N-метил-декстра-аспартатный рецептор;
ГАМК – гамма-аминомасляная кислота; ГАМКА – рецептор, чуствительный к ГАМК;
↑ - увеличение количества; ↓ - уменьшение количества;
↑ Na+, ↑ Са++ - токи ионов в клетку.
Дата публикования: 2015-04-07; Прочитано: 221 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!
