V. Результаты лабораторных и инструментальных исследований

RW отрицательна.

Общий анализ крови от 25.08.

Hb 110 г/л

Эритроциты 3,8х10¹²/л

ЦП 0,9

Лейкоциты 5,2х10⁹/л

В %: Базофилы-0

Эозинофилы-2

Нейтрофилы:

Палочкоядерные-6

Сегментоядерные-68

Лимфоциты-22

Моноциты-12

СОЭ 21 мм/ч

Биохимическое исследование крови:

билирубин общий 12,3

тимоловая проба 0,3

креатинин 59,86

АСТ 0,89

АЛТ 1,4

глюкоза 4,4

K 4,4

Na 144

Общий белок

75,0 г/л

Общий анализ мочи

Цвет – соломенно-желтый

Прозрачная

r=1,012

Белка нет

Плоский эпителий – единицы

Лейкоциты – 4-5

ЭКГ.

Синусовый ритм. Электрическая ось не отклонена. Систола в норме.

ФГС от 27/08/99:

Заключение. Больше данных за инфильтративную форму новообразования тела желудка (сделана биопсия).

Протокол. Пищевод свободно проходим, просвет сохранен. Слизистая нормальная. Розетка кардии смыкается не полностью. Z-линия чуть смещена вверх. Диффузная атрофия и гиперемия слизистой оболочки желудка в антрум, на верхушках складок. На 43-52 см по малой кривизне с переходом на заднюю стенку слизистой желудка инфильтрация с напластованием фибрина, контактна. При биопсии ткань фрагментируется. Просвет деформирован, воздухом не расправляется. Перистальтика не прослеживается. В просвете застойная слизь. Свободная проходимость.

Слизистая двенадцатиперстной кишки обычной окраски, с бледным оттенком.

УЗИ от 28/08/99.

Заключение. Диффузные изменения печени. Диффузные изменения паренхимы обеих почек с ее истончением. Образование в стенке матки (субсерозный узел?). Расширение полости матки. Асцит.

Протокол. Печень с неровным краем, грубодисперсная. Умеренно неоднородной структуры повышенной эхогенности без явных объемных образований. Портальная вена, холедох не расширенны. Почки с волнистыми контурами. Паренхима обеих повышенной эхогенности, 6-7 мм толщиной, ЧЛС слева незначительно расширенна, конкременты не определяются.

Матка: тело уменьшено в размерах (вторичная гипоплазия).

В брюшной полости значительное количество свободной жидкости.

Рентгеноскопия грудной клетки и живота от 30.08.99.

Заключение: по рентгеноскопической картине больше данных за образование извне, деформацию желудка.

Грудная клетка. Легкие и сердце без особенностей. Акт глотания не нарушен. Пищевод не изменен.

Живот. Желудок деформирован за счет вдавления на задней стенке извне на уровне верхней трети тела желудка с неровными контурами. Рельеф слизистой сохранен во всех отделах. Перистальтика глубокая от синуса до привратника. Привратник проходим.

Луковица и петля двенадцатиперстной кишки не изменены. Эвакуация не нарушена.

ЛАПАРОСКОПИЯ от 01 /09/ 99.

Заключение: канцероматоз (очаговое поражение печени) асцит,

больше данных за инфильтративную форму новообразования тела желудка

Протокол.

Под в/в наркозом лапароскоп введен по средней линии выше пупка

При осмотре: на париетальной брюшине имеются высыпания по типу манной крупы белесоватого цвета, возвышающиеся над поверхностью, плотные. Взята на цитологию. Имеется большое количество асцитической жидкости соломенного цвета с зеленоватым оттенком. Взята на атипичные клетки.

Печень темно-вишневого цвета с гладкой поверхностью, тугоэластической консистенции, края острые. На передней поверхности левой доли имеется подкапсульное белесоватое образование до 2 мм в диаметре. Желчный пузырь увеличен, при инструментальной пальпации опорожняется. Сероза его не изменена. Сероза передней стенки желудка утолщена, плотная. Подвижность его ограничена. Петли кишечника на доступных осмотру участках б/о.

Цитологическое исследование от 02.09.99.

Заключение: инфильтративная форма перстневидного рака желудка.

Протокол: был исследован материал, полученный при биопсии слизистой тела желудка с ее инфильтрированной части. Найдена атипия средней степени покровно-ямочного эпителия, элементы воспаления, единичные многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

Патогистологическое исследование от 02.09.99.

Была исследована асцитическая жидкость желтого цвета, мутная. Найдены элементы воспаления, гиперплазия мезотелия, опухолевых клеток не обнаружено.

VI. Обоснование клинического диагноза.

Основное заболевание: инфильтративная форма рака тела желудка IV стадии.

Осложнения основного заболевания: канцероматоз брюшины, асцит, метастазы в печень.

Сопутствующие заболевания: старческая катаракта.

Наряду с данными анамнеза полученные результаты дополнительных лабораторных и инструментальных исследований убедительно доказывают существование у больной инфильтративной формы рака тела желудка четвертой стадии. Основанием к этому является нахождение в процессе проведения ФГС инфильтративной формы новообразования; лапароскопии – канцероматоз, асцит; рентгенологическое исследование – вдавление и деформация желудка; УЗИ – диффузные изменения печени, узел в матке; цитологическое исследование – перстневидно-клеточный рак желудка.

VII. Дифференциальный диагноз.

Симптомам выявленным у больной («малые признаки», боль в эпигастральной области, связанная с приемом пищи, асцит, похудание, снижение аппетита и извращение вкуса) вероятнее всего могут соответствовать следующие заболевания: рак желудка и язвенная болезнь желудка; накопление жидкости в полости брюшины может вызывать портальная гипертензия, туберкулез.

Диагноз язвенной болезни желудка у больной подтверждают боли в эпигастральной области, усиливающиеся после приема пищи, изжога и отрыжка в анамнезе, слабость, похудание, но при фиброгастроскопии не выявлено язвенных дефектов слизистой оболочки (имеется атрофия и гиперемия слизистой оболочки), а при рентгеноскопии было обнаружено, что рельеф слизистой сохранен во всех отделах желудка.

Имеющийся асцит (при лапароцентезе было эвакуировано 8 литров асцитической жидкости) не вызван портальной гипертенезией, так как ФПП в норме, а УЗИ печени показало, что портальная вена, холедох не расширенны, а при ФГС не были отмечены расширенные вены пищевода.

Несмотря на асцит, который может указывать на вторичный туберкулез, данные рентгеноскопии грудной клетки не выявили характерных изменений в легких (очаги Гона).

VIII.Этиология и патогенез данного заболевания.

Основные этиологические теории рака:

1) вирусно-генетическая – теория отводит решающую роль в развитии неоплазм онкогенным вирусам;

2) физико-химическая – сводит причину возникновения опухоли к воздействию различных физических и химических факторов;

3) дизонтогенетическая – считает причиной эмбриональные клеточно-тканевые смещения и порочное развитие тканей при действии различных провоцирующих факторов;

4) полиэтиологическая – подчеркивает значение разнообразных факторов (химических, физических, вирусных, паразитарных, дисгормональных и др.) в возникновении опухолей.

Многочисленные исследования, проведенные в России и за рубежом, показали, что рак желудка обычно возникает на фоне имеющихся патологических изменений слизистой желудка(например: хронический гастрит, атрофический гастрит, язва желудка), пернициозной анемии, аденоматозных полипов, инфицирования Helicobacter pylori, иммунодефицитов, «болезней оперированного желудка». В данном случае у больной имеется атрофический гастрит, к которому могли привести нарушения гигиены питания (особенно во время ВОВ), возраст, а также отягощенная наследственность по линии матери.

До настоящего времени не обнаружен гастротропный канцероген, но все известные желудочные канцерогены обладают генотоксическими свойствами, активно воздействуя на ДНК клетки (например: экспериментальное воздействие нитрозаминами, которые могут играть роль этиологического фактора и у человека, образуясь из нитратов пищи; пищевые консерванты). Однако характер и механизм пускового воздействия в цепи возникающих морфологических и биологических изменений остаются еще неизвестными.

К патогенезу данного заболевания вполне можно применить следующую схему:

1. Превращение протоонкогена в активный антиген;

2. Экспрессия активного онкогена;

3. Трансформация нормальной клетки в опухолевую клетку;

4. Размножение опухолевой клетки и образование первичного опухолевого очага;

5. Дальнейший рост и прогрессия.

К морфогенезу - близкую к схеме Л.М. Шабада:

1) нарушение регенераторного процесса;

2) предопухолевые изменения, характеризующиеся гиперплазией и дисплазией;

3) возникающая стадийно малигнизация пролиферирующих клеток;

4) возникновение опухолевого зачатка;

5) прогрессия опухоли(в данном случае – эндофитный рост в направлении кардии желудка).

В данном случае имеется инфильтративный рак тела желудка IV стадии с отдаленными метастазами. Метастазирование возможно как гематогенным, так и лимфогенным (последний вероятнее) путем.

IX.Прогноз для пациента и для заболевания

Прогноз для жизни неблагоприятный. Возможны лишь паллиативные меры.

X. Комплексное лечение

I. Оперативное

Опухоль не операбельна.

Производилась эвакуация жидкости из брюшной полости(13 августа).

Диагностическая лапароскопия. 1.09.99.Под в/в наркозом лапароскоп введен по средней линии выше пупка. Произведен осмотр париетальной и висцеральной брюшины.

II. Консервативное

Стол N 15, режим общий.

В качестве медикаментозного лечения были назначены следующие препараты:

1)в/в капельно Sol.Glucosae 5% - 400.0

Insulini 4 Ед

2) Vitt. В₁, В₆.

XI. Дневник

02.09.1999

Пульс 74/мин, ЧД 20/мин, АД 122/70, температура: утром 36,7°

Накануне произведена лапароскопия. Состояние больной менее удовлетворительное. Боли по всей передней брюшной стенке, пальпация болезненна, симптомы Менделя и Щеткина-Блюмберга положительны, наблюдается мышечная защита.

Диета:№15

Назначения прежние.

Режим: нестрогий постельный.

03.09.99

Пульс 76/мин, ЧД 18/мин, АД 120/68, температура: утром 36,6°

Состояние больной удовлетворительное. Боли по всей передней брюшной стенке, пальпация болезненна, симптомы Менделя и Щеткина-Блюмберга положительны, наблюдается мышечная защита.

Диета:№15

Назначения прежние.

Режим: нестрогий постельный, рекомендованы прогулки по отделению с сопровождающими.

04.09.99

Пульс 74/мин, ЧД 16/мин, АД 124/72, температура:утром 36,7°

Состояние больной удовлетворительное. Раздражение брюшины после лапароскопии постепенно уменьшается. Сохранились боли в эпигастральной области. Отмечает слабость (раковая интоксикация).

Диета:№15

Назначения прежние.

Режим: нестрогий постельный, рекомендованы прогулки по отделению с сопровождающими.

XII. Литература

1. Ю.С. Шамуров, В.В. Шедов, О.И. Лаврухин. Схема истории болезни. Учебное пособие. Челябинск – 1990г.

2. Коллектив авторов кафедры факультетской хирургии Челябинской Государственной Медицинской Академии. Схема истории болезни (методические разработки). Челябинск – 1994г.

3. Коллектив авторов кафедры пропедевтики внутренних болезней Челябинской Государственной Медицинской Академии. Пропедевтика внутренних болезней. Медицинский вестник части 1-3. Челябинск – 1996г.

4. М.И. Кузин, О.С. Шкроб, Н.М. Кузин и др. Хирургические болезни: учебник для мед. вузов. М.: Медицина, 1995г.

5. Н.В. Бебия, Л.Н Бисенков, В.И. Буравцов и др. Частная хирургия - т. 1: учебник для мед. вузов. СПб: Специальная Литература, 1998г.

6. Хирургия (дополненный пер. с англ). Гл. редакторы Ю.М. Лопухин, В.С. Савельев. М.: Гэотар Медицина, 1997г.

7. А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая анатомия: учебник для мед. вузов. М.: Медицина, 1995г.

8. П.Ф. Литвицкий, Н.И. Лосев, В.Д. Войнов и др. Патологическая физиология. Курс лекций. Учебное пособие. М.: Медицина-1997г.