Клиническая характеристика

Согласно современным международным стандартам, существует деление клиникогемостазиологических нарушений при синдроме ДВС крови на I, II и III фазы (не путать с фазами коагуляции), которые можно сопоставить с уже обозначенными и более популярными среди отечественных клиницистов хронической, подострой и острой формами течения.

Характерными лабораторными признаками хронического течения ДВСсиндрома (I фаза) могут быть:

o появление в крови незначительных концентраций маркёров тромбинемии и фибринообразования — мономеров фибрина, растворимых комплексов мономеров фибрина, Dдимера, а также умеренное снижение активности антитромбина III;

o общая свёртываемость крови на тромбоэластограмме соответствует реальной хронометрической и структурной гиперкоагуляции, но может и не отличаться от нормальной;

o аналогичные результаты могут быть получены при определении времени свёртывания цельной крови (по ЛиУайту), времени кровотечения (по Айви), АЧТВ, тромбопластинового времени, протромбинового индекса, тромбинового времени;

o содержание фибриногена обычно повышено или не отличается от нормативных показателей;

o может быть обнаружена выраженная гиперагрегация тромбоцитов.

Клинически хроническое течение синдрома ДВС крови характеризуют умеренно выраженными признаками тромботического поражения микроциркуляции в различных органах и тканях в виде незначительных проявлений синдрома полиорганной недостаточности. Геморрагических симптомов при этой форме не бывает. II фаза ДВСсиндрома (подострое течение) проявляется более значительной гиперактивностью системы гемостаза в сочетании с начальными признаками развивающейся коагулопатии потребления разной степени выраженности. Именно наличие коагулопатии потребления отличает компенсированные формы тромбофилии при хроническом ДВСсиндроме от его декомпенсированных форм — подострой и острой (II–III фазы) и характеризуется:

o образованием значительных концентраций активного тромбина (нарастание содержания растворимых комплексов мономеров фибрина, фибриновых мономеров);

o активацией фибринолиза — выраженное увеличение содержания Dдимера более 3,0–6,0x106 г/л (норма до 0,5x106 г/л);

o начальными проявлениями коагулопатических тенденций, подтверждаемых снижением активности факторов свёртывания крови и их ингибиторов;

o отмечают удлинение показателей АЧТВ до 55–70 с, снижение активности антитромбина III (70–80%, норма 100–120%) и уменьшение величины ПИ до 80–90% (100–105%);

o при исследовании функциональной активности тромбоцитов регистрируют признаки тромбоцитопатии потребления — снижение интенсивности агрегации тромбоцитов до 20–25% (норма 30–50%) в ответ на действие таких стимуляторов, как адреналин и коллаген. Реакция тромбоцитов на воздействие сильных индукторов — АДФ и ристомицин — повышена до 70–90% или в пределах нормы, при условии достаточного количества тромбоцитов в крови — 200–300x109/л;

o содержание фибриногена, как правило, нормальное или незначительно снижено (1,8–2,0 г/л) по сравнению с данными предварительных исследований, если их проводили ранее;

o время свёртывания крови (по Ли–Уайту) часто более 15 мин, а время кровотечения (по Айви) до 8–12 мин и более.

Клинически при подострой форме спонтанных геморрагий, как правило, еще не отмечают, но при выполнении инвазивных манипуляций и, тем более, операций возможно развитие интраоперационного кровотечения и декомпенсации гемостатической функции крови. Могут возникать кровоизлияния под слизистые и конъюнктиву. Без проведения заместительной терапии данных нарушений в системе гемостаза СЗП и ингибиторами протеиназ (апротинином), а также транексамовой кислотой оперативное вмешательство практически всегда осложняют геморрагии различной степени выраженности. Интраоперационная кровопотеря может стать причиной декомпенсации гемостатической функции крови. В этом случае возможен переход II фазы ДВС в III фазу за счёт прогрессирования коагулопатии потреблении.

Для развития острой формы (III фаза) ДВСсиндрома характерны реальная гипокоагуляция (коагулопатия, тромбоцитопатия и тромбоцитопения потребления) в условиях потенциальной гиперактивности системы гемостаза.

Лабораторно отмечают:

o удлинение показателя активности факторов свёртывания крови — АЧТВ;

o снижение общей свёртываемости крови на ТЭГ вплоть до отсутствия образования фибринового сгустка;

o значительно удлинены также показатели времени свёртывания крови и времени кровотечения.

Клиническая выраженность геморрагических проявлений при остром течении ДВСсиндрома (III фаза) может варьировать в широких пределах и всегда зависит от обширности повреждений сосудов и тканей при различных манипуляциях и хирургических вмешательствах. Отмечают генерализованную кровоточивость из мест инъекций, послеоперационных ран (швов). Возможны кровоизлияния под кожу и слизистые оболочки, желудочное и кишечное кровотечение, гематурия, носовые кровотечения и другие проявления. Отмечают также резистентность указанных проявлений общей кровоточивости к диатермокоагуляции, аппликациям желатиновой губки, другим местным гемостатическим средствам и ингибиторам фибринолиза. Тромботическая составляющая этого процесса при остром ДВСсиндроме характеризуется явными признаками полиорганной и полисистемной недостаточности.