Тема Нарушения местного кровообращения. Тромбоз и эмболия. ДВС-синдром

Лекция 3

Нормальная деятельность клеток и тканей организма критически зависит от адекватного обеспечения их кровью, от периферического кровообращения и микроциркуляции. Знание закономерностей, которым подчиняются данные процессы при развитии патологии, абсолютно необходимо для понимания механизмов развития воспаления, шока, нарушений функций сердца, печени и других органов.

Под периферическим кровообращением понимают прохождение крови в артериолах, капиллярах и венулах, а также в артериовенозных анастомозах. Сосуды периферического кровообращения обеспечивают ткани кислородом и питательными веществами и удаляют продукты метаболизма.

Основной механизм (закон Старлинга), обеспечивающий обмен между внутрисосудистым и межклеточным пространством, это фильтрация и реабсорбция. Согласно закону Старлинга между объемами жидкости, фильтрующейся на артериальном конце капилляра и реабсорбирующейся на их венозном конце, в норме существует динамическое равновесие.

ГД – 37 мм.рт.ст. ГД – 22 мм.рт.ст.

ОД – 28 мм.рт.ст. ОД – 28 мм.рт.ст.

Фильтрационное давление на артериальном конце капилляра равно 9 мм.рт.ст., реабсорбционное давление на венозном конце капилляра равно 6 мм.рт.ст. Поскольку реабсорбционное давление меньше, чем фильтрационное давление, то лишь 90% жидкости реабсорбируется в венозном конце капилляров, а 10% удаляются через лимфатические сосуды. Средняя скорость фильтрации в большинстве капилляров организма составляет около 20 л в сутки. Скорость реабсорбции равна 18 л в сутки. 2 л в сутки оттекает по лимфатическим сосудам.

К расстройствам местного кровообращения относятся следующие состояния:

♦ артериальная гиперемия,

♦ венозная гиперемия,

♦ ишемия,

♦ стаз.

Артериальная гиперемия — это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, возникающее в результате усиления притока крови по артериям.

Причины артериальной гиперемии:

1. механические

2. физические (воздействие температурного фактора, ультрафиолетовые лучи)

3. химические (воздействие кислот и щелочей)

4. биологические (вирусы, риккетсии, микроорганизмы, простейшие паразиты)

5. психогенные (покраснение лица при чувстве стыда или гнева у человека).

Виды артериальной гиперемии
Физиологическая возникает под действием обычных физиологических раздражителей	Патологическая – развивается под действием повреждающих факторов.
· рабочая (­функции органа или ткани)
· реактивная (­ кровотока после его кратковременного ограничения)

Механизмы развития артериальной гиперемии:

1. Нейрогенный

a) нейротонический – преобладание влияния вазодилятаторов на сосуды (парасимпатические нервы и симпатические холинергические нервы, медиатором которых является ацетилхолин)

b) нейропаралитический – при снижении или отсутствии влияния вазоконстрикторов на сосуды (симпатические адренергические нервы). Удаление шейного узла симпатического ствола вызывает покраснение уха кролика на стороне операции (опыт К. Бернара).

2. Гуморальный – при увеличении образования гуморальных вазодилятаторов (простациклин, оксид азота, аденозин, кинины, простагландины, ­СО₂, ¯О_2, ­молочной кислоты и т.д.)