Лабораторная диагностика. Общий анализ крови: может быть анемия, лейкопения, относительный лимфоцитоз

Общий анализ крови: может быть анемия, лейкопения, относительный лимфоцитоз.

Биохимический анализ крови: увеличенное количество йода, связанного с белками (норма 40-80 мкг/л или 315-630 нмоль/л), снижение содержания холестерина, может отмечаться повышение содержания глюкозы. Верификация диагноза: повышение в крови содержания гормонов щитовидной железы - трийодтиронина (Т₃ - норма 1,17-3,09 нМоль/л) и тироксина (Т₄ норма - 62-141 нМоль/л).

Основной обмен повышен.

Радиоизотопные методы исследования: при пробах с радиоактивным йодом характерны ускоренное и повышенное поглощение его щитовидной железой и уменьшение выделения с мочой. Для этих целей определяют содержание I¹³¹ в железе через 2, 4, 6, 8, и 24 часа после его введения.

На сканограмме щитовидной железы можно выявить интенсивное поглощение щитовидной железой изотопа I¹³¹, увеличение ее размеров, выявить «горячие очаги».

При УЗИ щитовидной железы отмечается ее увеличение. Однако степень увеличения железы часто не отражает степень тиреотоксикоза.

СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ТИРЕОТОКСИКОЗА

I степень (легкая) - неосложненная форма заболевания (потеря массы тела не превышает 10%, тахикардия до 100 ударов в 1 минуту, основной обмен не превышает + 30%);

II степень (средней степени)- форма заболевания с выраженными симптомами со стороны ЦНС, тахикардия от 100 до 120 сокращений в минуту, основной обмен повышен до +30-60%, потеря массы тела до 20 %;

III степень (тяжелая) - тяжелая форма заболевания с резко выраженными симптомами болезни (быстро прогрессирующее похудание, резко выраженная психическая возбудимость и другие нервные симптомы, выраженная тахикардия - более 120 сокращений в минуту, основной обмен больше + 60%). К этой степени относятся также формы, осложненные мерцательной аритмией, сердечной недостаточностью, поражением печени, психозами.

Тяжелым осложнением тиреотоксикоза является развитие тиреотоксического криза. Он обусловлен поступлением в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, приводящих к резким изменениям функций печени, надпочечников, сердца.

Развитие криза может быть спровоцировано стрессовой ситуацией, инфекцией, физической или психической травмой, перегреванием, струмэктомией при недостаточной предоперационной подготовке.

Тиреотоксический криз характеризуется острым началом и молниеносным течением. Он проявляется сильным психическим возбуждением, нередко с бредом и галлюцинациями, резким тремором конечностей, выраженной тахикардией (до 150-200 ударов пульса в минуту), иногда с пароксизмами мерцания предсердий, сильным потоотделением, неукротимой рвотой, поносом, лихорадкой. В моче определяется большое количество ацетона. Может развиться острая надпочечниковая недостаточность. Иногда появляется желтуха как проявление острой жировой дистрофии печени. В тяжелых случаях развивается коматозное состояние с летальным исходом. Причиной смерти может стать сердечная недостаточность, острая печеночная и надпочечниковая недостаточность.