Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | ||
|
Повсеместно распространенные | Редкие в развитых странах |
Энтеровирусы (Коксаки А, В,ЕСНО) | Trichinella spiralis (трихинеллез) |
Вирус Эпштейна-Барра | Вирус бешенства и полиомиелита |
Цитомегаловирус | Тrypanosomа crusi (болезнь Чагаса) |
Вирус иммунодефицита человека | |
Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма) | |
Toxoplasma gondii (токсоплазмоз) | |
Corynebacterium diphteriae |
Патогенез. Можно выделить 4 наиболее частых механизма повреждения миокарда при миокардитах:
1.Непосредственное цитопатическое действие живого возбудителя. Он может локализоваться либо внутри кардиомиоцитов, что характерно для вирусов, риккетсий, трипаносом, либо (реже) в интерстициальной ткани, вызывая образование небольших абсцессов, что свойственно патогенным бактериям.
2.Воздействие токсинов, выделяемых возбудителями непосредственно в сердце или достигающих его гематогенным путем. Этот механизм характерен прежде всего для дифтерийного миокардита и изредка встречается при стрептококковой и стафилококковой инфекциях, главным образом при инфекционно-токсическом шоке.
3.Поражение эндотелия мелких венечных артерий сердца с развитием коронарита, вызывающего коронарогенное повреждение миокарда. Особенно характерно для риккетсий.
4.Повреждение миокарда в результате иммунных и, главным образом, аутоиммунных реакций, опосредуемых цитотоксическими Т-лимфоцитами и специфическими антителами. Считают, что именно иммунные механизмы определяют тяжесть поражения сердца при инфекционных миокардитах.
Дата публикования: 2014-10-25; Прочитано: 413 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!