Действие на плазматическую мембрану

Хотя при изучении тиреоидных гормонов основное влияние уделяется процессам, происходящим в клеточном ядре, все же на плазматической мембране клеток, чувствительных к тиреоидным гормонам обнаружены высокоаффинные участки связывания последних. Их эффектом служит стимуляция транспорта аминокислот.

Действие на митохондрии

В митохондриях найдены рецепторы к Т₃. Установлено, что при гипотиреозе транспорт АДФ в митохондрии понижается, а при гипертиреозе увеличивается. Это ведет к изменению синтеза АТФ, что и сказывается на обмене веществ.

Ядро

На ядерной мембране обнаружены рецепторы тиреоидных гормонов. Доказано, что связываясь с рецепторами тиреоидные гормоны усиливают транскрипцию не всех, а определенных для данных клеток и-РНК.

С учетом того, что тиреоидные гормоны действуют на увеличение транспорта аминокислот, увеличение количества АТФ, то синтез новых белков происходит достаточно быстро. Избирательная стимуляция синтеза определенных и-РНК ведет к дифференциации клетки в детстве, а в зрелом возрасте в поддержании ее нормального функционирования. Этот эффект очень сильно заметен по отношению к ЦНС, потому что нарушение образования тиреоидных гормонов в первую очередь станет заметным по изменениям поведения, психики и эмоциональности.

Эндемический нетоксический зоб - увеличение щитовидной железы, обу­словленное сниженной продукцией тиреоидных гормонов и не сопровождающееся клиническими признаками нарушения ее функции. Если это состояние вызвано недостаточным потреблением йода с пищей, его называют эндемическим (йодо-дефицитным) зобом. Эутиреоидный зоб - наиболее распространенная форма увеличения щитовидной железы, часто развивается в начале пубертатного перио­да, во время беременности (обусловлено увеличенной потребностью организма в гормонах щитовидной железы), при выраженных физических нагрузках, в период менопаузы.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, хронический лимфоцитарный тиреои­дит, тиреоидит Хашимото) - хроническое воспаление щитовидной железы с лимфоцитарной инфильтрацией, относимое на счет аутоиммунных факторов. В основе патогенеза АИТ лежит изменение иммунокомпетентных клеток, а именно регуляторных Т-клеток. В ответ на повреждающее действие аутоагрессии наблю­дается гиперплазия щитовидной железы, поддерживающая состояние эутиреоза, а иногда сопровождающаяся признаками гиперфункции. Длительный процесс аутоагрессии приводит к постепенному снижению функциональной активности щитовидной железы - гипотиреоз.

На ранних этапах заболевания у больных определяют нормальный уровень Т₄ и высокий титр тиреоидных антимикросомальных антител. На последующих ста­диях болезни у больного развивается гипотиреоз со снижением уровня Т₄. На этих стадиях антитела обычно уже не выявляются. В таблице 10.3 представлены заболеванияи состояния, при которых меняется концентрация Т4. В таблице 10.4. показаны изменения концентраций ТЗ и Т4 при различных заболеваниях щитовидной железы.