Клинические проявления. Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона)развивается в результате пер­вичного заболевания надпочечников

Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона) развивается в результате пер­вичного заболевания надпочечников, при котором разрушается более 90% клеток коркового вещества, секретирующих кортикостероиды. Клиническая картина складывается из симптомов дефицита кор-тизола (слабость, утомляемость, гипогликемия, арте­риальная гипотония и потеря веса) и дефицита альдо-стерона (гипонатриемия, гиповолемия, артериальная гипотония, гиперкалиемия и метаболический аци­доз). Этомидат подавляет функцию надпочечников за счет угнетения активности ферментов, необходи­мых для синтеза кортикостероидов (глава 8).

Вторичная надпочечниковая недостаточность обусловлена заболеваниями гипоталамуса или гипофиза, приводящими к дефициту кортиколиберина и АКТГ (или и того, и другого гормона одновремен­но). Ятрогенная надпочечниковая недостаточ­ность возникает при прекращении глюкокортико-идной терапии. Секреция минералокортикоидов существенно не страдает, поэтому водно-электро­литных нарушений не возникает. Если при стрессо­вой ситуации (инфекция, травма, операция) дозу глюкокортикоидов не увеличивают, то может раз­виться гипоадреналовый криз (острая надпочеч­никовая недостаточность), проявляющийся угне­тением кровообращения, лихорадкой, гипоглике­мией и нарушениями сознания.