Реакция антиген-антитело

Антитела образовавшиеся в ответ на действие антигена обладают способностью вступать с ним в специфическую связь в организме животного. Защитное действие антител выражается в прямом повреждении микроорганизмов, нейтрализации синтезируемых ими токсинов или изменения (опсонизации) поверхности микробной клетки, таким образом, что она становится более привлекательной для фагоцитов, поглощающих её. В большинстве случаев антитела действуя на патогенный микроорганизм как бы фиксируют бактерии и образовавшийся комплекс активирует ряд других защитных механизмов. После того, как антитело связалось с антигеном, фагоциты пожирают образовавшийся комплекс и разрушают его. Важную роль в реакциях антиген-антитело выполняет комплемент. Он способен разрушать большинство антигенов с которыми уже связалось антитело. Комплемент, действуя на комплекс антиген-антитело, лизирует клеточные стенки бактерий. Кроме того, комплемент усиливает активность фагоцитов, образование гистаминоподобных веществ, влияющих на развитие воспалительной реакции. Результатом взаимодействия антигена и антитела является лизис или коагуляция антигена. Лизис – результат действия растворяющих антител (бактериолизинов, цитолизинов, гемолизинов). Коагуляция обеспечивает склеивание микробных тел или осаждение белков антигена (агглютинины, преципитины). Реакция нейтрализации обусловлена действием нейтрализующих антител (антитоксины, вируснейтрализующие антитела, антиферменты). Образующийся комплекс антигена с антителом в течение определенного времени может находиться в организме животного и оказывать на него вредное действие. Комплекс антиген-антитело является для организма антигеном, и на него тоже образуются антитела.

Приобретенная устойчивость к определенному заболеванию в основном связана с присутствием в крови и тканях антител образовавшихся в организме ранее, либо после естественного заражения и переболевания, либо в ответ на введение антигенов. В основе этой устойчивости лежит способность организма по-разному, количественно и качественно, реагировать на поступление антигена в зависимости от того, воздействовал данный антиген однажды или нет. Связана эта устойчивость с В- и Т-лимфоцитами – клетками, обеспечивающими иммунологическую память. Кроме того, основой приобретенной устойчивости является вторичная реакция антителообразования (анамнестическая реакция). Через несколько часов после повторного введения антигена в организм появляется большое количество антител в отличие от реакции антителообразования первичного типа, при которой образование антител происходит сравнительно медленно и в меньшем количестве. Клетки организма приобрели определенный опыт и при повторном заражении значительно быстрее образуют антитела данного типа. Приобретенная устойчивость может быть активной и пассивной. Активная устойчивость продолжительна по времени, в ее создании участвует сам организм в результате естественного течения заболевания, переболевания. Последующее заражение не вызывает заболевания в связи с тем, что антитела, образовавшиеся после переболевания, защищают организм при повторном заражении. Активная устойчивость может создаваться в организмё искусственным путем, т. е. вакцинацией определенными антигенами. Пассивная устойчивость также связана с антителами, однако организм животного самих не синтезирует. Эта устойчивость менее продолжительна по времени, чем активная - пассивная устойчивость может быть естественной и искусственной. Естественная пассивная устойчивость обусловлена прохождением антител из организма матери в организм плода плацентарно или передачей их через молозиво в первые часы после рождения. Искусственная пассивная устойчивость создается введением сыворотки, содержащей готовые антитела (иммунные сыворотки). Их получают от животных, которым в течение нескольких недель вводят антиген, стимулирующий образование антител. Пассивную устойчивость создают введением иммунных сывороток с профилактической и лечебной целью.

Приобретенная устойчивость может быть связана с повышением чувствительности клеток и тканей организма при повторном введении антигена. Реакции повышенной чувствительности организма или его отдельных систем могут протекать патологически и связаны с присутствием антител (ІgE) или сенсибилизированных лимфоцитов. Эти реакции получили название аллергии и могут быть немедленного и замедленного типа. В роли сенсибилизирующих антигенов выступают полные антигены, а также низкомолекулярные соединения (гаптены), которые при соединении с белком превращаются в полные антигены.

Реакции замедленного типа возникают через несколько часов или дней после повторного введения антигена и сопровождаются поражением любой ткани. Аллергические замедленные реакции осуществляются не антителами, а иммунными клетками тимусзависимых популяций. Т-лимфоциты киллеры способны вызывать цитолизирующее повреждение своих антигенных «клеток-мишеней», при этом они высвобождают многие вещества – медиаторы аллергии замедленного типа. Аллергии замедленного типа в значительной степени повышают эффективность защитных механизмов, обусловленных антителами и фагоцитозом. Благодаря аллергии, антиген сразу же связывается с теми тканями, с которыми он, прежде всего, вступает в контакт и, хотя антиген способен вызвать некроз на месте связывания, по всему организму он не распространяется. В данном случае проявляется локализующая тенденция в отношении патогена, хотя сама реакция оказывает на организм вредное влияние.

Повреждающее действие защитных, по сути аллергических, реакций заключается в том, что они, как правило, являются избыточными и поэтому избавляют организм от попавшей вредности ценою болезни. Повышенная чувствительность замедленного типа представляет собой пример, показывающий возможность создания устойчивости в целостном организме путем повышения чувствительности отдельных его клеток и тканей. Состояние повышенной чувствительности отдельных клеток и тканей организма и состояние устойчивости существуют в одном и том же организме, в их основе лежат одни и механизмы, Возникают они в результате приспособлений организма, направленных на уничтожение и удаление попавшей вредности. В зависимости от условий взаимодействия с внутренней средой организма, каждая из этих реакции может оказывать как защитное, так и повреждающее действие.

Защита организма против микробов и их токсинов имеет комплексное происхождение и обусловлена механизмами наследственной и приобретенной устойчивости. Механизмы наследственной устойчивости сохранились у высших организмов, наряду с появлением и совершенствованием механизмов приобретенной устойчивости. При попадании в организм антигена наследственные факторы включаются первыми в их обезвреживание, составляют сущность изначальных этапов иммунного ответа, необходимого для полноценного развития механизмов приобретенной устойчивости. Функция защитных реакций, появляющихся в процессе индивидуального развития, является продолжением и развитием реакций, выработанных в процессе эволюционного развития вида. Комплекс видовых наследственных признаков, обусловливающих устойчивость, становится исходным пунктом следующего этапа, ‚ именно устойчивости, приобретаемой в ходе индивидуальной жизни организма. Эта устойчивость формируется в процессе взаимодействия особи с окружающей средой и нередко обеспечивается глубокими структурными изменениями организма. Такие приобретенные в ходе жизни изменения не передаются по наследству, они наслаиваются на наследственные свойства организма и в совокупности с ними формируют его фенотип.

Система защиты, определяющая способность организма противостоять воздействию патогенных микроорганизмов, связана с генетическим гомеостазом. Это значит, что защитные свойства организма зависят от его анатомо-морфологических и физиолого-биохимических особенностей и защитные реакции проявляются у различных животных по-разному, т. е. имеют определенную специфичность. Известно, что генетически обусловленный биохимизм одной особи существенно отличается по сравнению с другой. Практически нет особей, кроме однояйцовых близнецов, с одинаковыми (идентичными) анатомо-морфологическими и физиологическими свойствами. Специфичность в проявлении защитных реакций обусловлена не только наследственной гетерогенностью особей, но и антигенными и биохимическими особенностями патогенного организма. Таким об характер защитных реакций зависит, с одной стороны, от макроорганизма, с другой – от микроорганизма и его биологических особенностей. Универсального механизма невосприимчивости и освобождения организма от микробов существовать не может.

Поскольку наследственная гетерогенность носит не только межвидовой, но и индивидуальный характер, она сама выступает как важная защитная система. Микроорганизм при переходе от одной особи к другой, постоянно сталкивается с новым для него биохимизмом индивида. Анатомо-морфологические и физиолого-биохимические особенности различных видов, пород животных и даже индивидуумом определяют условия, подходящие для развития лишь очень ограниченного числа видов, бактерий. Среди большого количества видов микробов, в том числе и патогенных, происходит селекция, так как многие из них не могут существовать в организме. Видовые, породные и индивидуальные различия обусловливают и различную восприимчивость к заражению и заболеванию. Один и тот же возбудитель не находит одинаковых условий в организме различных пород или индивидуумов даже одного и того же вида животных. Изучение физиологического, биохимического и иммунобиологического статуса животных различных видов и пород с учетом наследственной устойчивости к микробам может помочь найти новые пути искусственного создания устойчивости. Вещество, проникшее во внутреннюю среду организма и нарушившее ее постоянство (гомеостаз), вызывает ряд рефлекторных реакций. Таким образом, нервной системе и ее центральному отделу принадлежит важная роль в поддержании гомеостаза реагируя на различные изменения внешней и внутренней среды, она так регулирует деятельность органов и систем, что предупреждаются и выравниваются сдвиги и нарушения, которые происходят или могли бы произойти в организме. Можно полагать, что образование: антител, так же как и общие защитно-адаптационные реакции, регулируются гипоталамо-гипофизо-адренокортикоидной системой. Установлено, что в защитных реакциях принимают участие два антагонистически действующих гормона кортизон (гидрокортизон) и соматотропный гормон. Кортизон, вырабатываемый корой надпочечников, является противовоспалительным фактором. Он снижает защитно-воспалительную реакцию и угнетает продукцию антител плазматическими клетками. Интенсивность выделения корой надпочечников гидрокортизона находится в зависимости от функции гипофиза и гипоталамических центров головного мозга. Соматотропный гормон, или гормон роста, продуцируемый передней долей гипофиза, в отличие от кортизона, активирует воспалительный процесс, усиливает активность плазматических клеток, т. е. клеток, продуцирующих антитела. Эти примеры свидетельствуют о том, что молекулярные, клеточные и общефизиологические факторы иммунитета создают единый, гармоничный механизм защиты организма от бактерий токсинов и других чужеродных агентов.