 |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
пАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ДВС
|
|
Интенсивная терапия ДВС неэффективна, если обратному развитию под влиянием системы лечения не подвергается патологическое состояние или болезнь, которые являются первичными по отношению к ДВС. На содержание терапии ДВС влияет превалирование того или иного звена его патогенеза. Терапия при преобладании коагулопатии потребления как причины патологической кровоточивости отличается от лечения при системном тромбозе, обусловленном ДВС.
Действие гепарина может ослабить свертывание крови, патологически усиленное сепсисом и системной воспалительной реакцией. Кроме того, действие гепарина при ДВС используется с целью предупреждения тромбоза глубоких вен нижних конечностей и таза. Следует заметить, что действие гепарина как антикоагулянта может быть опасным при коагулопатии потребления, обусловленной ДВС.
Использование гепарина можно считать оправданным, когда есть признаки преобладания тромбоза сосудов небольшого и среднего диаметров над коагулопатией потребления (молниеносная пурпура и др.). В таких случаях начинают непрерывную внутривенную инфузию раствора гепарина со скоростью 300 – 500 единиц в час. Рациональной альтернативой является введение фракционных доз низкомолекулярных гепаринов.
В настоящее время все шире используют ингибиторы тромбина, не действующие на антитромбин-III, то есть дисрудин и другие лекарственные средства. Эти препараты пока не могут заменить гепарин. Дело в том, что их действие связано с более высоким риском кровотечений.
При коагулопатии потребления дефицит тромбоцитов и коагулянтов в крови больного устраняют посредством трансфузий тромбоцитарной массы и плазмы. Для обратного развития коагулопатии потребления, которую обуславливает ДВС, необходима инфузия не менее шести международных единиц плазмы крови за 24 ч интенсивной терапии. Опасность трансфузий тромбоцитарной массы состоит в том, что данный препарат крови содержит следы активированных факторов свертывания крови, эффект которых может обострить коагулопатию потребления. Тромбоцитарная масса содержит только определенные коагулянты, тогда когда у больных с ДВС с кровью в недостаточном количестве циркулируют все факторы свертывания крови.
Одной из целей интенсивной терапии, направленной на устранение ДВС, является восстановление физиологических отношений в системе свертывания крови. Напомним, что у пациентов с ДВС всегда в патогенезе действует недостаток в плазме антитромбина III. В настоящее время в ходе клинико-экспериментальных исследований изучают эффективность препаратов антитромбина III в интенсивной терапии ДВС.
До сих пор нет свидетельств того, что массивная трансфузия донорской плазмы снижает риск коагулопатии потребления при начавшемся ДВС. Трансфузия препаратов концентратов факторов свертывания противопоказана при ДВС. Дело в том, что такие препараты могут содержать активированные факторы свертывания, действие которых может усилить ДВС и вторичную коагулопатию потребления. Кроме того, следует учитывать, что в настоящее время доступны концентраты какого-либо одного фактора, а ДВС обуславливает дефицит всех факторов свертывания крови.
Одно из звеньев патогенеза ДВС – это приобретенный дефицит антитромбина III. Не исключено, что эффекты препаратов на основе концентратов антитромбина III могут снизить тяжесть ДВС и улучшить исходы при патологических состояниях, его обуславливающих (сепсис, тяжелая раневая болезнь), если их применять в стадии гиперкоагулемии при диссеминированном свертывании.
Действие антифибринолитических средств может усилить синдром множественной системной недостаточности, связанный с ДВС, звеном патогенеза которого является отложение фибрина на сосудистой стенке микрососудов, а также их распространенный микротромбоз.
Не исключено, что в будущем средствами предупреждения ДВС будут являться (Levi M., ten Gate H., 1999):
1. Экзогенные антагонисты тканевого фактора свертывания крови (протеин С2, то есть рекомбинантный ингибитор комплекса, состоящего из тканевого фактора, а также активированных факторов VII и X).
2. Препараты активированного протеина С.
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 343 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
