Механизмы регуляции. Многочисленные механизмы регуляции объема внеклеточной жидкости и обмена натрия в норме дополняют друг друга

Многочисленные механизмы регуляции объема внеклеточной жидкости и обмена натрия в норме дополняют друг друга, но в некоторых случаях функционируют обособленно. При снижении "эффективного" внутрисосудистого объема неко­торые механизмы не только изменяют почечную экскрецию натрия, но и реализуют более быстрые компенсаторные гемодинамические реакции (гл. 19).

А. Рецепторы объема. Основными рецептора­ми, реагирующими на изменение ОЦК, являются барорецепторы. АД определяется величиной сер­дечного выброса и ОПСС (гл. 19), поэтому выра­женные изменения внутрисосудистого объема (т. е. преднагрузки) влияют не только на сердеч­ный выброс, но и приводят к преходящим измене­ниям АД. Барорецепторы каротидного синуса и афферентных почечных артериол (юкстагломе-рулярный аппарат) опосредованно воспринимают изменения внутрисосудистого объема. Реагируя на колебания АД, рецепторы каротидного синуса мо­дулируют активность симпатической нервной сис­темы и неосмотическую секрецию АДГ, в то время как рецепторы афферентных артериол почек — ак­тивность системы ренин-ангиотензин-альдосте-рон. Рецепторы растяжения, находящиеся в стен­ках предсердий, также реагируют на изменение внутрисосудистого объема, модулируя высвобож­дение предсердного натрийуретического пептида и АДГ.

Б. Эффекторные механизмы регуляции ОЦК. Все эффекторные механизмы регуляции внутри-сосудистого объема в конечном счете изменяют скорость почечной экскреции натрия. Уменьше­ние "эффективного" внутрисосудистого объема снижает почечную экскрецию натрия, тогда как его увеличение — наоборот, повышает. Эта регуля­ция осуществляется посредством следующих ме­ханизмов:

1. Ренин-ангиотензин-альдостерон. Выделе­ние ренина стимулирует образование ангиотензи-на I. Затем под воздействием ангиотензинпревра-щающего фермента из ангиотензина I образуется ангиотензин II. Ангиотензин II стимулирует сек­рецию альдостерона, а также в некоторой степени увеличивает реабсорбцию натрия в проксималь-ном канальце нефрона. Кроме того, ангиотензин II является мощным вазоконстриктором и потен­цирует эффекты норадреналина. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в дистальном отделе нефрона (гл. 31) и является основным фактором, определяющим почечную экскрецию натрия.